为观察低水平激光(LLL)联合Dycal用于大鼠磨牙直接盖髓，探讨不同时空牙髓内神经肽P物质（SP）和碱性磷酸酶（ALP）的表达，将 64只成年雄性大鼠随机分成正常对照组（ZC）、低水平激光组（LLL）、Dycal组（Dy）、联合组（LLL+Dy）。每组16只，以左侧上下颌第一磨牙为试验牙进行机械穿髓后行直接盖髓术，术后第3、7、14、28天取标本，行SP、ALP免疫组织化学染色，并测量其平均光密度值。结果显示：通过双因素单变量方差统计分析，术后第7、14天，SP、ALP表达存在显著性差异。术后第14天，SP表达达到峰值，且LLL+Dy组>Dy组>LLL组>ZC组（P<0.05）。术后第7天，LLL+Dy组和LLL组ALP表达水平达峰值，且LLL+Dy组>LLL组>Dy组>ZC组（P<0.05）。术后第28天，SP、ALP表达随着修复性牙本质形成逐渐降低至正常水平。结论：低水平激光联合Dycal对牙髓损伤后的修复及修复性牙本质的形成，可能与增强牙髓修复程序中SP和ALP的表达有关。

探讨低能量激光照射(low-level laser irradiation , LLLI)联合压力刺激对人成骨样细胞的碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP)活性和胞内Ca2+浓度的变化规律的影响, 揭示LLLI促进正畸牙齿压力侧骨改建的机制。 将对数生长期的人成骨样细胞MG-63随机分为4组, 对细胞施加压力采用Forcel四点弯曲体外细胞力学加载装置, 用Ga-Al-As半导体激光器(808 nm, 500 mW)进行照射。 组Ⅰ(对照组): 不加力, 不进行激光照射。 组Ⅱ(压力组): 利用细胞加载装置对细胞加压力, 加力板变形量为3 000 ustrain, 加力时间1 h。 组Ⅲ(激光组): 激光照射1 min, 剂量3.75 J·cm-2 。 组Ⅳ(联合组): 细胞加力(加力方式同组Ⅱ)后, 激光照射(方式同组Ⅲ)。 四组细胞均用分光光度计测量细胞内ALP活性。 第二部分实验对胞内Ca2+浓度变化进行测定, 将MG-63细胞分为2组: 压力组和激光张力组, 2组细胞分别加力0, 5, 15, 30, 60 min, 激光压力组再激光照射1 min后收取细胞。 用荧光探针Fluo-3-AM测定成骨样细胞内Ca2+浓度。 结果显示第一部分实验与对照组相比, 其余3组的ALP活性均明显增强( p<0.05), 但联合组的ALP 活性分别低于压力组和激光组(p<0.05)。 第二部分实验显示: 第1组压力引起胞内Ca2+浓度随时间剧烈变化, 第2组变化曲线平缓, 但Ca2+浓度水平两组无明显差异。 由此得出结论适宜的压力和弱激光及联合应用均能增加成骨细胞的ALP活性, 两者联合应用时较单独应用时成骨细胞的ALP活性稍有降低, 压力组和激光压力组胞内Ca2+浓度的变化曲线不同, 说明在正畸牙齿的压力侧, 低能量激光的应用可以降低由压力引起的成骨细胞活性增加, 减少成骨, 破骨相对增加, 促进牙齿移动, LLLI极可能通过调节Ca2+浓度的变化规律来调节成骨细胞活性。

采用宽带激光熔覆技术,梯度设计的思想,添加不同含量稀土氧化物Nd2O3来提高复合涂层生物活性的方法,在TC4钛合金表面制备了含HA+β-TCP的稀土梯度生物活性陶瓷涂层.使用MG63人成骨细胞与Nd2O3活性梯度涂层体外共培养,用MTT法测定成骨细胞碱性磷酸酶含量和通过SEM观察MG63细胞在活性涂层表面上的伪足生长情况.结果表明:稀土梯度生物活性陶瓷涂层碱性磷酸酶(ALP)的表达量均高于TC4合金和未加入Nd2O3的陶瓷涂层,成骨活性较好;成骨细胞向骨细胞分化能力是逐渐增强的;成骨活性与不同含量的Nd2O3合成的HA+β-TCP的数量密切相关,当Nd2O3的添加量为0.6wt.%时,具有最佳的成骨性能;生物活性复合涂层不仅能引起细胞的粘附生长,更重要的是能够促进细胞的定向分化,且统计学分析表明ALP含量具有明显的显著性.稀土活性梯度陶瓷涂层材料表面细胞伪足生长更旺盛,具有更好的生物相容性.

目的: 探讨658 nm低能量激光照射对人牙周膜细胞增殖、碱性磷酸酶活性及纤维连接蛋白合成的影响。方法: 改良组织块法体外培养人牙周膜细胞。通过658 nm激光照射人牙周膜细胞, 观察能量密度为1.86 J/cm2和3.72 J/cm2激光照射后不同时间点细胞增殖效应、碱性磷酸酶活性和纤维连接蛋白的变化。结果: 1.86 J/cm2和3.72 J/cm2能量密度的激光照射人牙周膜细胞, 可显著促进细胞增殖效应。3.72 J/cm2能量密度的激光照射可提高人牙周膜细胞碱性磷酸酶活性;能量密度为1.86 J/cm2的激光照射人牙周膜细胞72 h后, 细胞中纤维连接蛋白分泌量增加。结论: 658 nm低剂量激光照射可促进人牙周膜细胞增殖; 适量的低剂量激光照射人牙周膜细胞可促进其碱性磷酸酶活性及纤维连接蛋白的分泌。

利用矿物（针铁矿, 蒙脱石）和太湖沉积物吸附碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, APase), 测定吸附后上清液中剩余碱性磷酸酶浓度时发现其紫外吸收光谱发生了变化, 利用传统280 nm处紫外吸收法无法直接准确测定其浓度值。 基于对碱性磷酸酶252～305 nm处吸收峰面积积分方法可以消除影响, 并准确分析测定碱性磷酸酶浓度。 其测定结果与考马斯亮蓝法测定结果进行比较, 表明了该方法可以方便, 快速和准确地测定此类实验中碱性磷酸酶浓度。 同时, 该方法还可以扩展至其他蛋白质的定量分析, 甚至其他类似实验中, 一定程度上克服传统方法应用单波长进行定量分析中存在的易受干扰的缺点。

利用紫外分光光度法揭示了丹酰-L-苯丙氨酸对小牛肠碱性磷酸酶的选择性抑制作用，并比较性地研究了丹酰-L-苯丙氨酸和L-苯丙氨酸对小牛肠碱性磷酸酶的动力学抑制过程。结果表明在37℃和碱性磷酸酶工作的最佳pH值(pH10.4)的条件下，丹酰-L-苯丙氨酸与L-苯丙氨酸类似，能够有效抑制小牛肠碱性磷酸酶的活性；利用双倒数曲线拟合，判定丹酰-L-苯丙氨酸与L-苯丙氨酸的抑制类型均为反竞争性抑制，两者的抑制常数Ki均为mmol级。对丹酰-L-苯丙氨酸抑制小牛肠碱性磷酸酶的作用研究，不仅有助于进一步阐明卜苯丙氨酸对组织特异性碱性磷酸酶的选择性抑制机理，而且丹酰基团的存在也为荧光标定碱性磷酸酶的特效抑制剂提供了可能。