通过测试胃粘膜正常上皮细胞、高、中、低和未分化胃癌细胞基因组DNA的表面增强拉曼光谱, 分析各自特征性谱峰。结果表明: 正常和高分化细胞基因组DNA在1 060 cm-1被抑制, 只在1 010 cm-1被激活, 但后者的谱峰更强且出现“红移”, 其DNA链结构出现不稳定; 中、低、未分化细胞基因组DNA中以上两种振动模式都被激活, 说明它们的DNA链出现了断裂, 且呈现渐强的趋势。同时也说明了脱氧核糖基在恶性程度越高的细胞基因组DNA中带正电趋势越强。1 100-1 670 cm-1谱带属于dC, dG, dA, dT的综合振动叠加, 恶性程度越高的癌细胞中更多的模式被激活。可见, 分化越低的胃癌细胞基因组DNA具有更多的振动模式被激活, 与正常的差异更明显, 并且DNA链整体带正电的趋势也可能越强, 提示可能有更多的氧化反应发生。

本文提出结合生物组织DNA 提取技术和拉曼光谱技术来系统研究胃癌不同发生过程中的组织DNA 空间结构的方法。实验中,首先提取涉及胃癌发病过程中的胃粘膜正常上皮组织、肠化组织和腺癌组织的基因组DNA,分别对其进行拉曼光谱检测,根据拉曼谱图特征,详细分析了基因组DNA 的结构变化。实验结果表明,胃粘膜正常组织DNA 中有稳定的磷酸骨架;肠化组织基因组DNA 拉曼特征峰在1 090 cm-1 处谱峰强度低于1 050 cm-1处谱峰强度,表明其磷酸骨架变得不稳定,其它位置的谱峰与正常组织相似;腺癌组织基因组DNA 拉曼特征峰在1 090 cm-1 附近出现双峰,其相对于1 050 cm-1 处谱峰强度更强,提示DNA 有可能出现断链并再次形成了稳定的磷酸骨架,在950 cm-1、1 010 cm-1、1 100~1 600 cm-1 波段的特征谱峰与正常组织DNA 相比变化也较大,说明脱氧核糖和碱基可能由于DNA 断链也随之改变。这些结果提示胃癌的发生过程中DNA 结构变化过程可能是：胃粘膜正常组织具有稳定的DNA 磷酸骨架,在致病因素作用下发展为具有不稳定磷酸骨架DNA 的肠化组织,最后组织DNA 磷酸骨架断裂并重新形成稳定的DNA 磷酸骨架,致胃癌发生。

在双光子探测、强耦合场驱动的Λ型能级体系中,我们在基态与低激发态之间加入一个驱动场,并应用密度矩阵方程理论研究了驱动场对双光子探测的电磁感应透明和Autler-Towns 分裂的影响.

采用密度矩阵方程,对双光场耦合的分子Y型四能级系统的粒子数分布和吸收特性进行了计算和分析,在此能级系统中得到了双暗态共振和双电磁感应透明,并讨论了相应的物理机制。同时,我们讨论了Y型四能级两个上能级的自发辐射产生的量子干涉效应对电磁感应透明的影响,发现自发辐射干涉相消可以产生超窄线宽和导致探测光的吸收增强,自发辐射干涉相长可以展宽谱线和减弱探测光的吸收,并运用缀饰态理论对以上计算结果进行分析,与采用密度矩阵方程的计算结果一致。

采用高分辨激光光谱方法,在较高温度条件下,实验观察到Na原子能量自囚禁加剧特征.出现原子加速的光谱行为;并导致零速度原子碰撞转移到高激发态的速度减少.从原子内能碰撞转移的角度,分析了原子速度分布变异的机理.

运用半经典理论,在Pr3+:YSO晶体Pr离子(E)-型三能级系统中,求解了探测光吸收在不同光跃迁驰豫速率与自旋跃迁驰豫速率下的瞬态及稳态解,得到了电磁感应透明现象,分析了两种驰豫对电磁感应透明的影响,从而揭示了掺稀土离子晶体中电磁感应透明对温度的依赖性.

在钠原子气体中,观察到了由激光诱导的光抽运和Na-Na碰撞效应引起的钠原子共振荧光的线型变化.运用计及"速度改变碰撞"效应的速率方程计算和讨论了共振荧光的线型变窄现象.

在钠原子分子混合体系中,实验研究了加入缓冲气体对高位态原子分子碰撞能量转移和分子扩散带辐射的增强效应;运用瞬态碰撞模型作了理论计算,理论结果与实验结果相符合。

报道了钠原子在有惰性气体氩原子参与的Energy-pooling碰撞过程.观察到了由此而产生的分子三重态和原子高位态的紫区受激辐射.实验结果表明,原子高位态的这种布居过程中角动量也起了一定作用.利用瞬时速率方程拟合了实验结果,得到了相同的变化规律.