通过测试胃粘膜正常上皮细胞、高、中、低和未分化胃癌细胞基因组DNA的表面增强拉曼光谱, 分析各自特征性谱峰。结果表明: 正常和高分化细胞基因组DNA在1 060 cm-1被抑制, 只在1 010 cm-1被激活, 但后者的谱峰更强且出现“红移”, 其DNA链结构出现不稳定; 中、低、未分化细胞基因组DNA中以上两种振动模式都被激活, 说明它们的DNA链出现了断裂, 且呈现渐强的趋势。同时也说明了脱氧核糖基在恶性程度越高的细胞基因组DNA中带正电趋势越强。1 100-1 670 cm-1谱带属于dC, dG, dA, dT的综合振动叠加, 恶性程度越高的癌细胞中更多的模式被激活。可见, 分化越低的胃癌细胞基因组DNA具有更多的振动模式被激活, 与正常的差异更明显, 并且DNA链整体带正电的趋势也可能越强, 提示可能有更多的氧化反应发生。

本文提出结合生物组织DNA 提取技术和拉曼光谱技术来系统研究胃癌不同发生过程中的组织DNA 空间结构的方法。实验中,首先提取涉及胃癌发病过程中的胃粘膜正常上皮组织、肠化组织和腺癌组织的基因组DNA,分别对其进行拉曼光谱检测,根据拉曼谱图特征,详细分析了基因组DNA 的结构变化。实验结果表明,胃粘膜正常组织DNA 中有稳定的磷酸骨架;肠化组织基因组DNA 拉曼特征峰在1 090 cm-1 处谱峰强度低于1 050 cm-1处谱峰强度,表明其磷酸骨架变得不稳定,其它位置的谱峰与正常组织相似;腺癌组织基因组DNA 拉曼特征峰在1 090 cm-1 附近出现双峰,其相对于1 050 cm-1 处谱峰强度更强,提示DNA 有可能出现断链并再次形成了稳定的磷酸骨架,在950 cm-1、1 010 cm-1、1 100~1 600 cm-1 波段的特征谱峰与正常组织DNA 相比变化也较大,说明脱氧核糖和碱基可能由于DNA 断链也随之改变。这些结果提示胃癌的发生过程中DNA 结构变化过程可能是：胃粘膜正常组织具有稳定的DNA 磷酸骨架,在致病因素作用下发展为具有不稳定磷酸骨架DNA 的肠化组织,最后组织DNA 磷酸骨架断裂并重新形成稳定的DNA 磷酸骨架,致胃癌发生。