应用Allen造模法制备大鼠急性脊髓损伤(SCI)模型，研究弱激光照射对损伤脊髓组织内肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)表达的影响。68只SD大鼠随机分为正常组、SCI组和照射组，照射组应用810 nm弱激光经皮照射相应的脊髓损伤节段。分别于术后1 d、3 d和7 d进行BBB评分；1 h、3 h、6 h、12 h、1 d、3 d、5 d和7 d取材，酶联免疫吸附检测(ELISA)法检测受损脊髓组织内TNF-α、IL-6和IL-10的表达情况。实验发现，照射后7 d照射组大鼠BBB评分高于SCI组，且有统计学意义（P<0.05）；与SCI组相比，照射组受损脊髓组织内TNF-α和IL-6的表达量均降低，且在术后6 h、12 h、1 d（TNF-α）和6 h、12 h、5 d（IL-6）差异有统计学意义（P<0.05）；IL-10的表达量在各个时间点均增高，且在术后1 d、3 d、5 d和7 d差异有统计学意义（P<0.05）。结果表明弱激光照射能明显抑制脊髓损伤早期前炎症因子TNF-α和IL-6的表达，促进抑炎因子IL-10的表达，促进损伤后期大鼠运动功能的恢复。

建立大鼠皮质脊髓背侧束全横断模型,利用弱激光照射脊髓受损部位的皮肤,观察激光照射对急性脊髓损伤后脊髓再生的促进作用。30只SD大鼠,随机分成对照组和照射组。照射组:急性皮质脊髓背侧束全横断后15 min进行连续14 d采用弱激光照射脊髓受损部位的皮肤。对照组:急性皮质脊髓背侧束全横断后未行弱激光经皮照射治疗。术后两组分别于第3,7,14 d分别取材,用苏木精-伊红染色法(HE)染色和免疫荧光标记染色观察。实验发现,脊髓损伤后14 d,照射组的空洞及瘢痕形成面积小于对照组,有统计学差异(p<0.05);对照神经胶质酸性组蛋白(GFAP)和硫酸软骨素(CS)表达强烈分布紧密,照射组GFAP和CS56表达达微弱且分布稀疏;对照组少量神经微丝蛋白(NF)在损伤区周围,神经生长相关蛋白(GAP43)形态肿大变形分布紊乱,照射组大量成纤维丝状的NF分布在损伤区周围,并与GAP43相伴行。结果表明,脊髓损伤急性期采用弱激光照射脊髓受损部位的皮肤,可减少脊髓损伤后空洞形成,并促进轴突再生。

应用全细胞膜片钳技术,研究了急性分离的大鼠海马CA3区锥体神经细胞在波长670 nm、功率5 mW的半导体激光器照射时,其瞬时外向钾通道电流特性.实验发现:弱激光对瞬时外向钾电流IA有抑制作用,5 min激光抑制作用达到稳定,去极化至+50 mV时抑制百分比为(40.13±5.19)%(n=10);弱激光对IA的抑制作用呈现电压依赖性和可逆性,对照组、照射组和恢复组的最大激活电流密度分别为(398.55±36.49)pA/pF、(238.62±30.78)pA/pF(n=10,P＜0.01)和(354.08±35.16)pA/pF(n=10,P＞0.05);激光作用可显著地影响瞬时外向钾通道电流的稳态激活和失活过程,对照组和激光照射组通道的半数激活电压分别为(-27.05±4.53)mV和(-2.10±3.14)mV(n=10,P＜0.01),斜率因子分别为(-26.71±6.15)mV和(-20.70±4.38)mV(n=10,P＜0.05),半数失活电压分别为(-70.49±7.21)mV和(-81.27±6.26)mV(n=10,P＜0.01),斜率因子分别为(9.47±3.54)mV和(9.58±3.02)mV(n=10,P＞0.05).结果表明:弱激光作用海马神经元可以改变其瞬时外向钾通道特性,从而影响动作电位的形成和发放,调节神经元的生理功能,有利于受损神经元的恢复和再生.

利用波长650 nm,功率5 mW的半导体激光器照射急性分离的大鼠海马CA3区锥体神经细胞,应用全细胞膜片钳技术研究其延迟整流钾通道的电流特性。实验发现,弱激光对延迟整流钾电流IK有抑制作用,且抑制呈时间依赖性,5min激光抑制作用达到稳定, 抑制百分比为34.54%±3.22%(统计样本数n=15);弱激光对IK的抑制作用还具有电压依赖性和可逆性,对照组、照射组和恢复组最大激活电流密度分别为429.78±41.40 pA/pF,283.26±39.62 pA/pF(n=10,t检验中P<0.01)和397.22±36.81 pA/pF(n=10,P>0.05);激光作用可显著地影响IK的激活过程,对照组和照射组半数激活电压分别为5.74±1.56 mV和20.98±8.85 mV(n＝10, P<0.01),斜率因子分别为16.51±6.67 mV和17.44±5.19 mV(n=10,P>0.05)。结果表明,弱激光作用海马神经细胞可以改变其延迟整流钾通道特性,从而影响动作电位复极化过程,调节神经细胞的生理功能,有利于受损神经元的恢复和再生。