交通事故、 高空坠落、 重物砸伤等原因, 可能导致人体脊髓损伤（spinal cord injury, SCI）。 SCI中断了人体神经信号的传输信道, 患者大多高位截瘫, 丧失肢体功能, 大小便失禁, 导致终生残疾, 生活异常艰难。 2016年世界卫生组织统计数据显示, 全世界SCI患病率为（258～785人）/百万人口, 每年新发病率为（13.8～86人）/百万人口。 目前全球约有SCI患者600万人, 并且每年新增约60万人。 脊髓损伤一直是医学界的重难点研究课题, 医生和科研人员经过长期的研究与探索, 目前仍未找到有效的治疗方案来修复脊髓损伤后的微环境以及促使损伤神经的再生。 该方法主要针对以下两方面问题: (1) 常规的检测仪器如X射线、 核磁共振MRI检查、 CT等传统仪器只是影像和形态学方面的观察, 不能对脊髓损伤部位的神经细胞进行定位和实时的活性分析, 致使医生和科研人员对患者的病情不能精确把握, 极有可能延误患者病情, 甚至危及患者生命。 (2) 2013年12月, 西安邮电大学量子通信团队提出采用量子中继“搭桥”的方式, 即利用量子纠缠传态在脊髓损伤上断点和下断点建立“连接”, 来实现人体神经信号中继的方法; 并联合西安交通大学医学院进行大鼠和白兔的实验, 取得了突破性进展。 2015年1月16日, 中国科学院再生医学研究团队联合中国武警脑科医院, 结合间充质干细胞, 使用神经细胞再生支架完成世界首例脊髓损伤“搭桥”手术, 并取得了良好的治疗效果。 如何保证“搭桥”是建立在活性神经细胞上, 而不是已经坏死的神经细胞上？ 如何找到合适的“桥墩”位置, 使“搭桥”的距离尽可能小以保证神经信号传输的保真度能够尽可能的高？ 该文提出的方法可以实现对脊髓损伤后的神经细胞进行精确定位。 光谱分析越来越广泛的被应用在生物医学领域, 对某些疾病的早期发现和无创或微创的高效检测起着至关重要的作用。 神经特异性核蛋白可以用来特异性识别神经细胞, 由于存活的神经细胞才会产生神经递质, 因此, 在动物实验的基础上, 通过蒙特卡洛模型模拟光子在生物组织中的传输, 对平面Oxy建立极坐标转换, 得出光在生物组织中的衰减系数矩阵的计算方法, 对脊髓损伤前后的相同位置进行近红外光检测, 用聚类算法对神经元特异性核蛋白和神经递质的检测数据进行处理, 通过matlab仿真, 得出脊髓损伤前后衰减系数的二维分布图, 确定Oxy平面中脊髓损伤部位体素的X和Y坐标, 在Oxy平面的异常部位选取异常点W与Z轴建立Ozw平面, 最终确定脊髓损伤部位神经细胞的位置坐标。 该方法可以为医生和科研人员在脊髓损伤患者肢体功能重建的研究中提供理论依据。

本研究构建急性大鼠脊髓夹伤模型, 并将大鼠随机分为单纯脊髓损伤对照组及脊髓损伤联合弱激光照射组。照射组应用810 nm波长, 150 mW照射功率, 照射光斑0.3 cm2的弱激光对脊髓损伤区进行经皮照射, 连续照射3天, 7天或14天。应用免疫荧光、免疫印迹实验方法, 测定脊髓损伤区巨噬细胞及小胶质细胞的极化表达。应用酶联免疫吸附法测定脊髓损伤区白细胞介素4的表达情况。应用坚牢蓝髓鞘染色测定两组损伤脊髓中髓鞘保留的差异。采用BBB评分对两组大鼠后肢运动功能的恢复进行评估。结果表明, 810 nm弱激光对脊髓损伤区连续照射3天, 7天后, 可显著减少M1型巨噬细胞及其标志物诱导型一氧化氮合酶的表达, 在7天时间增加M2型巨噬细胞及其标志物精氨酸酶1的表达。弱激光照射组白细胞介素4的表达明显增加。损伤后14天, 弱激光照射组脊髓损伤区髓鞘保留面积比值明显提高。损伤后7天及14天时, 弱激光照射组大鼠的BBB评分明显升高。该实验结果表明, 810 nm弱激光经皮照射, 可增加大鼠急性脊髓损伤区M2型巨噬细胞及小胶质细胞的表达, 并减少脊髓损伤后的髓鞘脱失, 促进脊髓损伤大鼠运动功能的恢复。

应用Allen造模法制备大鼠急性脊髓损伤(SCI)模型，研究弱激光照射对损伤脊髓组织内肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)表达的影响。68只SD大鼠随机分为正常组、SCI组和照射组，照射组应用810 nm弱激光经皮照射相应的脊髓损伤节段。分别于术后1 d、3 d和7 d进行BBB评分；1 h、3 h、6 h、12 h、1 d、3 d、5 d和7 d取材，酶联免疫吸附检测(ELISA)法检测受损脊髓组织内TNF-α、IL-6和IL-10的表达情况。实验发现，照射后7 d照射组大鼠BBB评分高于SCI组，且有统计学意义（P<0.05）；与SCI组相比，照射组受损脊髓组织内TNF-α和IL-6的表达量均降低，且在术后6 h、12 h、1 d（TNF-α）和6 h、12 h、5 d（IL-6）差异有统计学意义（P<0.05）；IL-10的表达量在各个时间点均增高，且在术后1 d、3 d、5 d和7 d差异有统计学意义（P<0.05）。结果表明弱激光照射能明显抑制脊髓损伤早期前炎症因子TNF-α和IL-6的表达，促进抑炎因子IL-10的表达，促进损伤后期大鼠运动功能的恢复。

弱激光在周围神经损伤治疗中取得了理想效果, 但在脊髓损伤修复方面的研究很少。本实验应用Allen’s造模法构建大鼠急性脊髓损伤模型, 通过测量穿透功率及组织温度变化筛选出用于脊髓损伤治疗的弱激光照射参数, 照射组按照筛选出的参数连续治疗14 d, 于术后1、3、7、14、21 d应用BBB评分法评价大鼠后肢运动功能的恢复情况, 苏木精-伊红染色(HE染色)观察脊髓病理变化并测量空洞面积。结果显示应用筛选出的照射参数(810 nm、光斑面积0.2 cm2、500 mW/cm2、510 J/cm2)连续照射14 d, 术后21 d照射组的运动功能评分显著高于未照射组(P<0.05), 术后7、14、21d照射组脊髓空洞面积显著小于未照射组(P<0.05)。结果表明810 nm、光斑面积0.2 cm2、500 mW/cm2、510 J/cm2的弱激光照射能促进急性脊髓损伤大鼠后期运动功能的恢复。

建立大鼠皮质脊髓背侧束全横断模型,利用弱激光照射脊髓受损部位的皮肤,观察激光照射对急性脊髓损伤后脊髓再生的促进作用。30只SD大鼠,随机分成对照组和照射组。照射组:急性皮质脊髓背侧束全横断后15 min进行连续14 d采用弱激光照射脊髓受损部位的皮肤。对照组:急性皮质脊髓背侧束全横断后未行弱激光经皮照射治疗。术后两组分别于第3,7,14 d分别取材,用苏木精-伊红染色法(HE)染色和免疫荧光标记染色观察。实验发现,脊髓损伤后14 d,照射组的空洞及瘢痕形成面积小于对照组,有统计学差异(p<0.05);对照神经胶质酸性组蛋白(GFAP)和硫酸软骨素(CS)表达强烈分布紧密,照射组GFAP和CS56表达达微弱且分布稀疏;对照组少量神经微丝蛋白(NF)在损伤区周围,神经生长相关蛋白(GAP43)形态肿大变形分布紊乱,照射组大量成纤维丝状的NF分布在损伤区周围,并与GAP43相伴行。结果表明,脊髓损伤急性期采用弱激光照射脊髓受损部位的皮肤,可减少脊髓损伤后空洞形成,并促进轴突再生。

目的:研究低能量He-Ne激光血管内照射对家兔急性脊髓损伤后脊髓组织总NOS、iNOS和ET-1的变化,探讨He-Ne激光血管内照射对脊髓细胞的保护作用的机理.方法:72只新西兰大白兔随机分为治疗组、损伤组和对照组,每组24只.治疗组和损伤组分别用Allen's法造成家兔T13水平急性脊髓损伤.其中治疗组通过耳缘静脉进行低能量He-Ne激光血管内照射,激光波长632nm,功率5mW的,每天1小时,连续10天.疗程结束后取损伤部位脊髓以免疫组化方法检测总NOS、iNOS表达量,放射免疫法检测ET-1表达量.结果:损伤组明显高于对照组(P<0.05);治疗组脊髓组织总NOS、iNOS和ET-1的表达明显少于损伤组(P<0.05).结论:低能量He-Ne激光血管内照射治疗可以降低急性脊髓损伤后脊髓组织总NOS、iNOS和ET-1的量,说明He-Ne激光能够减轻损伤对神经细胞的损害,减轻神经功能丧失.