由β-淀粉样蛋白(Aβ)生成的Aβ斑块是阿尔兹海默症(AD)产生的重要病理特征之一。在阿尔兹海默症治疗的相关研究中,实现对Aβ斑块的有效检测和降解是需要解决的重要科学问题。由于Aβ单体聚集成斑块后具有较强的自体荧光,因此本研究利用非线性光学成像方法实现对Aβ斑块的无标记成像,同时利用光敏剂的光动力效应对Aβ斑块进行降解。比较了不同浓度下光敏剂对Aβ斑块的降解效果,制备了相应的脂质体并成功地将其用于对Aβ斑块的降解。探讨了无标记光学成像及光动力疗法在阿尔兹海默症研究中的潜在应用价值,为优化阿尔兹海默症的诊断和治疗提供了新的途径。

神经干细胞(neural stem cell, NSC)是脑内新生细胞的源泉, 周期性地在脑内两个重要区域分裂: 脑室和海马。当中枢神经系统(central nervous system, CNS)损伤后, 受损神经元胞外微环境含有大量阻止神经再生的因子, 导致神经干细胞增殖能力下降。低剂量激光处理(low-level laser treatment, LLLT)作为一种无损伤的新型物理疗法, 能调节机体的多种生物学功能, 为神经干细胞增殖提供一种潜在的治疗方法。我们研究发现低剂量弱激光处理可以促进小鼠海马区的神经干细胞增殖, 并且促进神经干细胞分化为新生的神经元, 这一研究可以成为神经再生的一种新手段, 将为低剂量激光处理治疗阿尔兹海默症在临床上的应用奠定基础。

阿尔兹海默尔症(Alzheimer’s disease, AD)随着世界人口老龄化的形势严峻, 目前成为一种严重威胁老年人身体健康的疾病之一, 探究其发病机制以及如何治疗已经刻不容缓。低功率激光照射(low-power laser irradiation, LPLI)作为一种无损伤的新型物理疗法, 能调节机体的多种生物学功能, 为AD提供一种潜在的治疗方法。我们发现: 低功率激光照射可以缓解β-淀粉样蛋白(β-amyloid peptide, Aβ)引起的神经元细胞毒性及细胞死亡, 并且可以改善树突萎缩, 缓解突触功能性紊乱, 为神经元细胞提供保护作用。这一研究将为低功率激光照射治疗阿尔兹海默症在临床上的应用奠定基础。