为探究二甲双胍对人肝癌细胞的增殖、迁移及TGF-β1/Smads信号通路的调控作用，体外培养人肝癌MHCC97H细胞，分为对照组（不做干预）、1.25、2.50、5.00 mmol/L二甲双胍组和抑制剂组（5.00 mmol/L二甲双胍+10 μmol/L LY2109761）。本研究中5.00 mmol/L二甲双胍组细胞活力接近50%，故选其为最佳浓度。用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）、5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷（EdU）、Transwell小室、实时荧光定量PCR（RT-qPCR）及蛋白免疫印迹法对人肝癌MHCC97H细胞的增殖活力、增殖率、迁移能力及相关因子的表达水平进行分析。与对照组相比，2.50、5.00 mmol/L二甲双胍组和抑制剂组细胞的增殖活力、增殖率减少（P<0.05）。1.25、2.50、5.00 mmol/L二甲双胍组和抑制剂组细胞的迁移数、TGF-β1和p-Smad3蛋白的表达水平、N-钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（vimentin）及纤维黏连蛋白（FN）的mRNA与蛋白质的表达水平较对照组减少，而p-Smad7蛋白的表达水平、E-钙黏蛋白（E-cadherin）的mRNA与蛋白质的表达水平显著增加，且浓度越高变化越显著（P<0.05）；与5.00 mmol/L二甲双胍组相比，抑制剂组抑制剂的加入使各指标变化更显著（P<0.05）。二甲双胍可抑制人肝癌MHCC97H细胞的增殖、迁移和上皮间质转化（EMT）依赖于对TGF-β1/Smads通路的抑制作用，这为肝癌的研究提供了参考依据。

生物材料的表面拓扑结构能够显著影响细胞的黏附、增殖、迁移和分化等行为。为有效模拟体内细胞微环境，利用飞秒激光无掩模光学投影光刻技术制备了一系列曲线型拓扑结构。结果表明：细胞在沟槽、折线和三种不同曲率的波浪形拓扑结构上严格按照拓扑结构形貌进行生长、迁移。当波浪形结构曲率过大时，细胞改变原有的迁移方向，产生沿弯曲方向的迁移行为。共聚焦荧光显微图像显示：细胞在折线结构和波浪线结构的拐角区域发生骨架重排，相较于线区域细胞圆度增加。据此提出了细胞在曲线型拓扑结构上的迁移机制。该研究揭示了细胞对曲线型拓扑结构的响应机制，将为体外植入材料的设计提供科学依据。

为了探究共激活因子相关的精氨酸甲基转移酶1(CARM1)在乳腺癌细胞中的生物学作用, 构建了四环素诱导过表达CARM1的乳腺癌MDA-MB-231细胞株, 并应用蛋白质印迹法(Western blot)、实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)对相关指标进行检测。结果发现, 在乳腺癌细胞株中成功诱导CARM1过表达之后, CARM1蛋白水平和mRNA水平均显著升高。此外, 利用细胞划痕、平板克隆、细胞增殖试验、流式细胞术等试验方法检测过表达CARM1对细胞迁移、增殖、克隆形成以及细胞周期进程的影响。试验结果显示, 诱导CARM1过表达后, 细胞迁移能力和克隆形成能力均明显增强, 同时细胞增殖试验表明细胞的增殖能力也明显增强。流式细胞术分析发现, 诱导表达CARM1后, 细胞株S期和G2/M期的细胞比率增加, 过表达CARM1能够促进细胞周期的进程。以上研究结果提示, 在乳腺癌细胞中过表达CARM1可以促进细胞的增殖、提高细胞的克隆形成及迁移的能力, 加快细胞周期进程。该结论为后续CARM1在乳腺癌细胞中的相关研究奠定了基础。

为了深入探讨乳腺癌治疗耐药的发生机制并寻找乳腺癌治疗耐药的潜在治疗手段, 我们以乳腺癌MCF-7和耐阿霉素MCF-7/ADR细胞为研究对象, 研究RNA甲基化酶WTAP对其迁移的影响。MTT试验发现阿霉素对MCF-7细胞活力的抑制作用大于对MCF-7/ADR细胞的抑制作用。qPCR和western-blot试验发现WTAP在耐阿霉素细胞MCF-7/ADR中高表达, 同时transwell试验发现在MCF-7细胞中增加WTAP的表达对MCF-7细胞的迁移没有影响, 而在MCF-7/ADR细胞中敲低WTAP的表达会抑制MCF-7/ADR细胞的迁移。western-blot试验进一步证明了这一作用是通过抑制上皮间质转化(EMT)来发挥的。这一发现有助于为乳腺癌的临床治疗提供新的理论依据并为乳腺癌的治疗提供新的策略。