目的: 探索沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis, Ct)持续感染状态下, NOD1、IL-6及STAT3分子的表达情况和相互关系。方法: 利用HeLa229细胞或STAT3基因沉默的HeLa229细胞, 分别建立沙眼衣原体的急性感染和持续感染模型; 应用Western Blot及ELISA等方法检测不同感染状态下STAT3及NOD1 蛋白表达水平以及细胞因子IL-6的分泌水平。结果: HeLa229细胞在Ct感染状态下, STAT3和NOD1以及IL-6表达水平均升高, 且于持续感染状态下的升高较急性感染状态下的升高更明显; 沉默STAT3基因后, Ct感染的细胞NOD1及IL-6的表达水平下降明显。结论: HeLa229细胞在Ct持续感染状态下, STAT3能上调NOD1及IL-6表达水平, 上述分子间存在NOD1-IL-6-STAT3正反馈信号通路。

应用Allen造模法制备大鼠急性脊髓损伤(SCI)模型，研究弱激光照射对损伤脊髓组织内肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)表达的影响。68只SD大鼠随机分为正常组、SCI组和照射组，照射组应用810 nm弱激光经皮照射相应的脊髓损伤节段。分别于术后1 d、3 d和7 d进行BBB评分；1 h、3 h、6 h、12 h、1 d、3 d、5 d和7 d取材，酶联免疫吸附检测(ELISA)法检测受损脊髓组织内TNF-α、IL-6和IL-10的表达情况。实验发现，照射后7 d照射组大鼠BBB评分高于SCI组，且有统计学意义（P<0.05）；与SCI组相比，照射组受损脊髓组织内TNF-α和IL-6的表达量均降低，且在术后6 h、12 h、1 d（TNF-α）和6 h、12 h、5 d（IL-6）差异有统计学意义（P<0.05）；IL-10的表达量在各个时间点均增高，且在术后1 d、3 d、5 d和7 d差异有统计学意义（P<0.05）。结果表明弱激光照射能明显抑制脊髓损伤早期前炎症因子TNF-α和IL-6的表达，促进抑炎因子IL-10的表达，促进损伤后期大鼠运动功能的恢复。

目的: 分析沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis, Ct)持续感染对靶细胞TLR4/IL-6/STAT3信号通路的影响。方法: 利用Hela细胞分别建立Ct急性感染及持续性感染模型, 通过qRT-PCR、ELISA等方法比较Ct感染过程中靶细胞TLR4、STAT3、IL-6转录水平及细胞因子IL-6分泌量的变化。结果: Ct感染后靶细胞TLR4、IL-6、STAT3转录水平及细胞因子IL-6分泌量均呈现时间相关性上调, 且持续性感染状态下比急性感染状态下的上调更为显著; IL-6/STAT3的表达量与TLR4转录水平正相关。结论: Ct持续感染过程中TLR4 的持续活化可大幅上调IL-6/STAT3信号通路表达, 可能参与了Ct持续感染后慢性炎性损伤过程。