目的分析激光心肌血运重建术(TMLR)患者围手术期心肌酶变化规律和影响因素.方法采用速率法测定 103例 TMLR患者围手术期心肌酶,观察其变化趋势,统计 TMLR术后心肌酶正常上限参考值,分析可能影响术后心肌酶变化的因素.结果 CK-MB于术后第 1天达峰值,与术前比较差异有显著意义,随后下降,至术后第 2天已基本恢复到术前水平;本研究统计出 TMLR术后心肌酶的正常上限参考值;在诸多影响因素中,心功能低下(EF<40%)者 CK-MB于术后第 2～4天明显升高.结论 TMLR术后当天至术后第 5天,CK-MB的正常上限参考值分别是 55、138、112、41、35、17 IU/L.术前心功能低下是影响 TMLR术后心肌酶改变的主要因素之一.

目的探讨在激光打孔的心肌孔道内埋植含有控制释放碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的纤维蛋白胶(FG)对急性心肌梗死(AMI)犬心脏形态和功能的影响.方法 18只成年健康杂种犬于开胸后结扎左前降支(LAD),制作AMI模型.随机分为3组,每组6只.单纯心肌梗死(MI)组,直接关胸;激光心肌血运重建(TMR)组,于AMI 30 min后行透壁心肌打孔;bFGF组,则于AMI 30 min后行非透壁心肌打孔,并随即向孔道内注射含有bFGF的FG以封闭激光孔道.8周后行超声心动图和核素心肌显像,评价心脏形态和左心室收缩功能.结果 MI组与TMR组于术后第22 d和34 d各有1只死亡,bFGF组无死亡.超声心动图检查,MI组和TMR组分别有2只和1只发生室壁瘤,bFGF组未见室壁瘤;与MI组和TMR组相比,bFGF组的左室前壁舒张期厚度(LVAW)更大;bFGF组和TMR组的射血分数(EF)均高于MI组;bFGF组每搏出量(SV)和心输出量(CO)均高于MI组和TMR组;3组之间室壁运动指数(WMI)差异均有显著意义.核素心肌显像心功能检测也显示,bFGF组的EF和SV均高于MI组与TMR组.结论在TMR孔道内使用FG控释bFGF安全可行,能减轻AMI后的心室重构,防止室壁瘤形成,改善左心室收缩功能,其疗效明显优于单纯TMR.

目的研究急性心肌梗死犬行 KTP激光心肌血运重建术后激光孔道演变规律,探讨 KTP激光心肌血运重建术的作用机制. 方法结扎犬左前降支中段造成急性心肌梗死模型,在梗死区行 KTP激光心肌血运重建,于术后第 1、 2和 3个月取心脏行组织学及免疫组化检查. 结果术后第 1个月,激光孔道部分通畅,孔道内有大量成纤维细胞、胶原纤维和新生的毛细血管,血管内充满红细胞;术后第 2个月,激光孔道大部分被胶原纤维充填,有较多的新生的毛细血管,血管内充满红细胞;术后第 3个月,激光孔道基本被胶原纤维充填,只有少量的毛细血管.Ⅷ因子抗原免疫染色标记激光孔道内血管结果显示,术后第 1个月每高倍视野的血管记数和血管面积最大,术后第 2、 3个月,血管记数和血管面积进行性减少. 结论 KTP激光孔道早期具有血运功能,可能是 KTP激光心肌血运重建术作用机制之一;但 KTP激光孔道不能保持长期通畅.

目的研究激光心肌血运重建术(TMLR)后心肌孔道损伤与修复的形态学变化.方法采用中国实验小型猪13只,于左冠状动脉旋支起始段放置Ameroid收缩环,6周后形成慢性缺血心肌模型,应用高功率(800 W)CO2激光于左心室侧壁进行激光打孔.实验动物分别于心肌激光打孔后1 h、18 h、3天、7天、6周、3个月及6个月处死,观察激光孔道损伤与修复的形态学变化.结果孔道早期残留宽窄不一的管腔,以后随着组织的修复及改建,部分孔道可以长期开放,部分孔道机化再通,形成许多与孔道平行的血管腔隙,新生血管与原心肌血管相通.结论 TMLR后激光孔道可以长期开放.

目的:观察:KTP激光心肌重建术(TMLR)对实验性心肌梗死中期血运动的影响.方法:家犬12只,结扎左前降支中段造成急性心肌梗死模型,随机分为TMLR组和对照组,TMLR激光在梗死区行TMLR,对照组则否.2-3月后,行99mTc-MIBI门控断层心肌灌注显像,重建左室短轴、水平长轴、垂直长轴图象,将左室心肌分为20个心肌节段,按99mTc-MIBI摄取量分别为0-4分,比较其积分来评价两组动物心肌血运.结果:99mTc-MIBI SPECT 心肌灌注显象显示,实验组和对照组在左室水平长轴、垂直长轴和短轴上显示大部分左室前壁、部分间壁及心尖部99mTc-MIBI摄取明显减低或无摄取,与实验梗死部位相一致,两组心肌显像的总积分分别为20.0±8.9,23.6±4.7,两组之间比较无明显统计学差异(P＞0.05)结论:KTP激光TMLR对急性心迹梗死犬2-3月后心肌运有改善的倾向,但效果不显著.