随着机载**数量和种类的增加, 即插即用**集成技术成为新一代战机研制的关键技术。总结了通用**接口(UAI)和模型驱动架构(MDA)这两种国外主要即插即用**集成方法的技术基础、实现原理和应用现状, 对两种方法之间的关系进行了分析。在此基础上针对国内**集成的发展现状, 给出了我国机载**集成领域未来发展方向的建议。

为了实现二维多轴差分吸收光谱(MAX-DOAS)仪的扫描需求,以两相步进电机驱动芯 片TMC261为核心,基于STM32微处理器和光电编码器,设计了棱镜扫描控制系统。分析了二维MAX-DOAS外置棱镜对转动精度 和分辨率的需求,从控制系统结构设计、具体实现过程两个方面阐述了系统方案,并进行测量实验来评估实际效果。结果表 明棱镜的转动步进角细分倍数 在0～256范围内可调。扫描分辨率最多可达1.8°/256, 位置精度误差低于5%, 步距角精度误差绝对值低于8%。 所设计扫描控制系统在光学仪器中具有广泛应用前景。

采用半解析蒙特卡洛方法, 开发了一套星载海洋激光雷达回波信号的仿真系统。通过输入激光雷达系统参数和仿真的环境参数, 该系统能够模拟具有不同光学特性的大气和海洋的激光雷达回波信号。同时该仿真系统设计了用户友好的软件界面方便用户对输入参数进行操作, 并直观地看到输出结果。利用该系统进行了多种仿真, 例如不同类型水体以及不同散射相函数的情况, 并将仿真结果与理论的激光雷达信号做了对比, 具有较高的一致性。该系统对星载海洋激光雷达探测机理的研究有一定的指导意义。

海洋激光雷达是探测上层海水并构建海洋立体观测网络的重要遥感设备。文中将激光雷达实验数据与MC (Monte Carlo)仿真、解析模型、原位数据进行综合对比, 检验它们的匹配程度。与实验实测的激光雷达回波信号相比, MC仿真和解析模型均有很高的一致性(R■>0.97), 将原位漫射衰减系数(K■)近似代入普通激光雷达方程也有较好的一致性(R■>0.92)。反演得到的激光雷达衰减系数(α)表现出了相似的结果, MC仿真和解析模型具有更佳的一致性。结果表明: 海洋激光雷达实验结果能与MC和解析模型的仿真结果很好地匹配。

针对压缩域跳频信号参数估计方法需借助测量矩阵寻找压缩采样数据的数字特征, 造成运算复杂度高, 且存在基不匹配的问题, 提出一种压缩域数字特征和原子范数的跳频信号参数估计方法。建立块对角化的测量矩阵, 实现信号分段压缩, 分析压缩采样数据的数字特征, 实现跳变时刻粗估计; 分离出未发生频率跳变的信号段, 利用原子范数最小化方法实现跳变频率的精确估计; 最后依据精确估计的跳变频率, 设计原子字典, 并在压缩域实现跳变时刻的精确估计。基于该算法的跳变频率估计性能高于基于压缩感知的跳变频率估计, 亦能精确估计跳频信号的跳变时刻。仿真结果显示, 在信噪比高于 -2 dB, 压缩比高于 0.5时, 基于该算法的归一化跳变频率估计误差低于 10-4, 归一化跳变时刻估计误差低于 10-2。

采用密度泛函B3LYP方法在6-311++G基组下优化基态CF4分子,计算出CF4分子键长、偶极距、Mulliken电荷布居分布、分子前线轨道能量和红外光谱等数据,并且在此基础上采用杂化CIS方法计算CF4分子前9个激发态,得到分子激发能、波长和振子强度。研究得出随着电场强度的增加(电场范围在-0.04~0.04a.u.),CF4分子F2—C1键长随着电场强度增加而增大,其余键长减小,分子偶极距先减小后增加,C1电荷布居数先减小后增大,F2电荷布居数线性减小,F3、F4和F5电荷布居数线性增大,分子能隙逐渐减小,在外电场作用下CF4分子结构对称性破坏,红外光谱吸收峰数量增多,吸收峰吸收强度发生不同改变。分子前9个激发态受电场影响明显,激发能随着电场的增加大致呈现先增大后减小的趋势,激发态波长基本为先发生蓝移现象,后呈现红移现象,振子强度变化剧烈,为从光谱方面研究激发态做出理论计算。

目的: 探讨空心纳米粒子光敏剂与普通光敏剂在不同实验条件下对人HepG2肝癌细胞增殖的抑制作用及其作用机制。方法: 应用体内外培养的HepG2肝癌细胞, 以纳米化的photosan及photosan为光敏剂, 半导体激光器(波长630 nm)为光源进行光照射, 在不同的浓度光敏剂经不同剂量的光照后, 用MTT法测定光动力治疗后肝癌细胞的残存率, 并用流式细胞分析检测光动力治疗对肝癌细胞凋亡的影响, 采取Western blot检测光动力治疗肝癌后凋亡相关蛋白caspase-3和caspase-9的表达情况, 并建立裸鼠动物模型, 比较纳米粒子光敏剂与普通光敏剂在动物体内对肝癌抑制作用。结果: 纳米粒子光敏剂介导的光动力治疗对肝癌有明显的抑制作用, 在一定范围条件下, 随着光敏剂浓度的增加和激光剂量的的增大, 肝癌细胞的的残存率明显下降, 且纳米粒子光敏剂在同等条件下要优于普通光敏剂, 流式细胞分析显示, 空心纳米粒子光敏剂光动力治疗肝癌出现了明显的凋亡, 且比普通光敏剂更显著。Western blot 检测结果显示, 两种光敏剂均引起凋亡蛋白caspase-3和caspase-9的表达, 在空心纳米粒子光敏剂光动力作用组该两种蛋白的表达水平要明显高于普通光敏剂组。体内实验显示: 用纳米粒子光敏剂与普通光敏剂分别对裸鼠肝癌模型干预, 在生存期, 瘤体的体积大小, 纳米粒子光敏剂组显然优越于普通光敏剂组。结论: 空心纳米粒子光敏剂对肝癌细胞在体内外具有明确的抑制作用, 这种抑制作用可能通过引起凋亡相关蛋白高水平的表达, 从而促发凋亡通路的开放, 引起癌细胞发生凋亡。

合成了两种新型芴衍生物：2,7-二(3,5-二(三氟甲基)苯基)-9,9-二乙基芴(1)和2,7-二(4-氟苯基)-9,9-二乙基芴(2)。通过元素分析、红外光谱(IR)、核磁共振氢谱(1H NMR)以及单晶X射线衍射对其结构进行了表征。化合物1属于单斜晶系，P21/c空间群；化合物2属于三斜晶系，P-1空间群。通过紫外-可见吸收和荧光光谱研究了化合物的发光性能。结果表明：在CH2Cl2溶液和固态薄膜中，化合物1、2在350~400 nm波段有吸收峰，归属于π-π*电荷跃迁；化合物1、2的光学带隙Eg分别为3.31 eV和3.30 eV，并且均有强烈的蓝色荧光发射现象(激发波长为330 nm)，在二氯甲烷中的荧光量子效率分别为0.62和0.61，固态荧光寿命分别为6.39 ns和9.00 ns。

近年来光动力治疗已经应用在腹部的恶性肿瘤的治疗上, 并且取得了满意的疗效。对于部分腹部恶性肿瘤, 相应的研究在实验室里也有报道。通过对光动力治疗的原理、机制、光敏剂, 以及腹部恶性肿瘤光动力治疗相关的文献进行了综述, 总结了光动力治疗应用在腹部恶性肿瘤的优势和相关问题。

合成了一种新型的芴类衍生物2,7-二(3-(氰基)苯基)-9,9-二乙基芴。通过元素分析、红外(IR)、核磁共振(1H NMR)以及X射线单晶衍射对其组成和结构进行了表征。结果表明该化合物属于正交晶系, P空间群, 晶胞参数: a= 1.380 0(3) nm, b=2.230 6(4) nm, c=0.726 33(15) nm, α=β=γ= 90°, V=2.235 8(8) nm3, Z =4, F(000)=896, μ=0.073 mm-1, S=1.013, R=0.046 9, wR=0.104 2。同时, 我们对该化合物的紫外-可见吸收光谱和荧光光谱做了研究。在室温下, 当激发光波长为330 nm时, 该化合物的固态薄膜发射强烈的蓝色荧光, 其发射波长为408 nm。此芴类衍生物在CH2Cl2溶液中的荧光量子效率为0.64, 在固态薄膜中的斯托克斯位移为56 nm。该化合物有望成为一种优良的蓝色发光材料。